Parvovirus porcino y su impacto en cerdas reproductoras

Sanfer Salud Animal

Una cerda que está gestando puede perder toda su camada. Esto puede pasar si tiene parvovirus porcino (PPV1) en los primeros 30 días de gestación. Lo sorprendente es que no muestra signos clínicos visibles.

Al ser un virus ubicuo, esta infección viral subclínica representa una amenaza latente y constante para la eficiencia reproductiva en cualquier sistema de producción

Etiología

El parvovirus porcino tipo 1 (PPV1) pertenece a la familia Parvoviridae, género Protoparvovirus. Es un virus de ADN monocatenario, es lineal y no tiene envoltura, su genoma mide aproximadamente 5kb. Codifica las proteínas estructurales VP1 y VP2, y la proteína no estructural NS1. Se caracteriza por su alta resistencia al calor (soporta hasta 80 °C). También tolera pH extremo y dura mucho en el ambiente.

Patogenia reproductiva: desde la infección hasta la disfunción fetal

La infección en cerdas gestantes que no están inmunizadas, especialmente en los primeros 70 días de gestación, causa replicación viral en los tejidos del feto. Esto puede llevar a lesiones que provocan muerte embrionaria, momificación o reabsorción. Este conjunto de alteraciones reproductivas se denomina síndrome SMEDI (Stillbirth, Mummification, Embryonic Death and Infertility), clínicamente reconocido por:

Incremento en el número de fetos momificados (30-90% en infecciones primarias)
Reducción del tamaño de la camada
Prolongación del intervalo destete-celo
Infertilidad transitoria en cerdas jóvenes

El virus infecta a los fetos vía transplacentaria. La gravedad de los efectos depende de la edad gestacional al momento de la infección. Antes de los 35 días, se ven reabsorciones. Entre los 35 y 70 días, se observan momificaciones.

Después del día 70, los fetos pueden desarrollar inmunocompetencia y sobrevivir. Sin embargo, nacen con el virus latente.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo debe considerar el historial reproductivo del hato, presencia de momias fetales y ausencia de signos sistémicos. La confirmación se basa en:

PCR convencional o en tiempo real: detección de secuencias genómicas del PPV1 en tejidos fetales o placentarios.
Serología comparativa: evaluación de seroconversión en sueros pareados (títulos HI o ELISA).

Prevención y control inmunoprofiláctico

La inmunización es la piedra angular en el control del PPV1. Las vacunas comerciales contienen virus inactivados completos o subunidades proteicas (principalmente VP2), que inducen respuesta humoral protectora duradera. Las estrategias incluyen:

Vacunación en primerizas en fase de aclimatación antes de entrar a su vida reproductiva
inmunización en “sabana” cada 6 meses para homologar y estabilizar la inmunidad de hato.

Bioseguridad y vigilancia sanitaria

Se recomienda:

Uso de desinfectantes virucidas certificados
Control estricto del ingreso de animales, personal y vehículos
Eliminación adecuada de restos fetales y desechos placentarios
Inmunización eficiente del hato reproductor

En México, aunque el PPV1 no es una enfermedad de notificación obligatoria, su impacto productivo lo hace prioritario en programas de vigilancia interna.

Consideraciones finales

El PPV1 representa una amenaza constante para la eficiencia reproductiva porcina. Su alta prevalencia, junto con infecciones que no se ven y su persistencia en el ambiente, requiere programas de bioseguridad. También se necesita vigilancia y vacunación, siempre bajo la supervisión del médico veterinario.

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Fuentes:

Pietsch H et al. Detection of parvovirus mRNAs as markers for viral activity in endomyocardial biopsy. Scientific Reports. 2020.
Zhou EM, Guo L, Li X. Porcine parvovirus triggers apoptosis through the mitochondrial pathway. Virology Journal. 2010.
SENASICA. Restricción a la importación de cerdos vivos de EE.UU. Gobierno de México.
SAEG. Análisis socioeconómico del impacto de enfermedades reproductivas en cerdos, 2023.